“β-淀粉樣蛋白是子彈觸發阿爾茨海默病發生的‘扳機’，而過度磷酸化的團隊tau蛋白是引起神經損傷的‘子彈’。我們找到了具有致病性作用的發現tau蛋白，并針對其研發了抗體藥物，茨海在動物模型實驗中展現出良好的默病治療效果。”3月22日，神經損傷廈門大(da)學醫(yi)(yi)學院(yuan)神經(jing)(jing)(jing)科(ke)學研(yan)究所(suo)趙穎(ying)俊教授(shou)(shou)向科(ke)技日(ri)報記者介紹，子彈由其(qi)帶領的(de)團隊(dui)團隊(dui)與空軍軍醫(yi)(yi)大(da)學唐都醫(yi)(yi)院(yuan)神經(jing)(jing)(jing)內科(ke)張(zhang)巍(wei)副教授(shou)(shou)團隊(dui)以(yi)及澳(ao)門大(da)學明晨助理(li)教授(shou)(shou)合作(zuo)(zuo)研(yan)究，發現防(fang)治阿爾茨海默(mo)病的(de)發現新(xin)靶點，并研(yan)發出一種有效(xiao)且(qie)副作(zuo)(zuo)用(yong)較(jiao)低(di)的(de)茨海抗(kang)體藥物(wu)。相關研(yan)究近日(ri)發表于(yu)國際神經(jing)(jing)(jing)科(ke)學期刊《神經(jing)(jing)(jing)元》。默(mo)病

　　已有研究表明，神經損傷阿爾茨海默病病人大腦中tau蛋白沉積物是子彈造成(cheng)(cheng)神經元死亡的重(zhong)要因子，但尋找(zhao)具有致病(bing)作用(yong)的團隊(dui)tau蛋(dan)(dan)白(bai)一(yi)(yi)直(zhi)是(shi)科研(yan)難點(dian)。該團隊(dui)研(yan)發(fa)出一(yi)(yi)種(zhong)能精準(zhun)識別磷酸化tau蛋(dan)(dan)白(bai)的發(fa)現單克隆抗體，并在進一(yi)(yi)步(bu)的小(xiao)鼠實驗中，用(yong)該抗體藥物(wu)成(cheng)(cheng)功(gong)清除(chu)了(le)致病(bing)蛋(dan)(dan)白(bai)沉積(ji)物(wu)，實現了(le)對疾病(bing)的治療。

　　目前研究(jiu)認為阿爾(er)茨海默病(bing)是由于β-淀粉樣蛋(dan)(dan)白的(de)(de)聚集和(he)過度(du)沉積引發的(de)(de)tau蛋(dan)(dan)白過度(du)磷酸化(hua)、神經元(yuan)損傷等一系列級聯反應造成的(de)(de)。

　　“這種級聯反(fan)應(ying)類似多米(mi)諾骨牌(pai)，當(dang)后面的(de)牌(pai)倒下去，再(zai)扶(fu)起前面的(de)牌(pai)，作(zuo)用有限(xian)。”趙穎俊表示(shi)，已有研究中(zhong)公布了(le)很多阿(a)爾(er)茨海(hai)(hai)默病的(de)治(zhi)療靶點(dian)，其中(zhong)針對(dui)β-淀粉樣蛋白靶點(dian)的(de)研究較熱(re)，但當(dang)疾病發展到一定(ding)階段時，針對(dui)過度磷酸(suan)化的(de)tau蛋白的(de)干預或許(xu)會(hui)產生(sheng)更好(hao)的(de)治(zhi)療效(xiao)果，這項研究為阿(a)爾(er)茨海(hai)(hai)默病的(de)防治(zhi)提供了(le)新思(si)路。

　　“很多病人一經發現已錯過最佳治療時間，這是因為針對β-淀粉樣蛋白的干預要在早期進行，這對精準診斷提出極高要求。我們認為針對tau蛋白的治療可以在疾病早中期進行，此時病人已經具有較高的tau蛋白沉積病理，處于這一階段的患者群體在臨床上更容易被診斷、數量也較多。”趙穎俊表示，后續團隊的主攻方向是將這款抗體藥物向臨床推進。（記者 符曉波）